Semaglutyd na głód alkoholowy: co pokazały pierwsze randomizowane badania i dlaczego nie jest to jeszcze standard leczenia AUD?

Semaglutyd zaczął interesować psychiatrów i specjalistów leczenia uzależnień z dość nietypowego powodu. Pacjenci przyjmujący agonistów receptora GLP-1 z powodu otyłości lub cukrzycy coraz częściej zgłaszali nie tylko mniejszy apetyt na jedzenie, ale również mniejszą ochotę na alkohol. Przez kilka lat były to głównie obserwacje, serie przypadków i wyniki badań na zwierzętach. Dziś sytuacja wygląda inaczej: mamy już kilka randomizowanych badań z placebo, w tym badania opublikowane w 2025 i 2026 roku.

Wyniki są na tyle interesujące, że trudno je zignorować. Jednocześnie nie uzasadniają jeszcze traktowania semaglutydu jako rutynowego leku na AUD, czyli alcohol use disorder — zaburzenie używania alkoholu. To istotne rozróżnienie. Lek może zmniejszać głód alkoholowy i liczbę epizodów intensywnego picia, ale nie oznacza to jeszcze, że powinien zastąpić naltrekson, akamprozat, nalmefen czy leczenie psychospołeczne.

Pierwsze badania pokazały efekt, ale nie na każdym parametrze picia

Pierwsze randomizowane badanie bezpośrednio oceniające semaglutyd u osób z AUD opublikowano w „JAMA Psychiatry” w 2025 roku. Było to badanie fazy II, podwójnie zaślepione i kontrolowane placebo.

Do randomizacji zakwalifikowano 48 osób spośród 504 ocenionych kandydatów. Średni wiek uczestników wynosił 39,9 roku, 34 osoby, czyli 71% grupy, stanowiły kobiety. Średnie BMI wynosiło około 32 kg/m². Ważny szczegół: uczestnicy nie zgłosili się do programu z zamiarem leczenia uzależnienia. To nie była więc typowa populacja poradni terapii uzależnień.

Schemat dawkowania był zachowawczy:

• 0,25 mg semaglutydu raz w tygodniu przez 4 tygodnie,

• następnie 0,5 mg raz w tygodniu przez 4 tygodnie,

• na końcu pojedyncza dawka 1 mg.

Całe leczenie trwało dziewięć tygodni. Badacze mierzyli zarówno zachowanie uczestników w kontrolowanym laboratoryjnym teście picia alkoholu, jak i rzeczywiste spożycie raportowane między wizytami.

Najbardziej przekonujący wynik dotyczył ilości alkoholu wypijanego podczas laboratoryjnej próby samopodawania. Semaglutyd zmniejszył ilość spożytego alkoholu w porównaniu z placebo; standaryzowany współczynnik efektu wyniósł β = –0,48, z 95-procentowym przedziałem ufności od –0,85 do –0,11. Różnica była statystycznie istotna, p = 0,01. Podobny efekt stwierdzono dla maksymalnego stężenia alkoholu w wydychanym powietrzu: β = –0,46; p = 0,03.

To nie oznacza jednak, że grupa otrzymująca semaglutyd po prostu przestała pić.

Lek nie zmniejszył istotnie liczby dni, w których uczestnicy pili alkohol, ani średniej liczby drinków przeliczonej na każdy dzień kalendarzowy. Zmniejszył za to:

• liczbę drinków podczas dnia, w którym uczestnik już pił — β = –0,41; p = 0,04,

• tygodniowy głód alkoholowy — β = –0,39; p = 0,01,

• częstotliwość dni intensywnego picia wraz z upływem leczenia.

To bardzo charakterystyczny sygnał. Semaglutyd niekoniecznie zatrzymywał decyzję „dziś piję”, ale wyglądał na lek ograniczający dalsze picie po rozpoczęciu konsumpcji. Z klinicznego punktu widzenia to zupełnie inny efekt niż proste zwiększenie liczby dni abstynencji.

Największe różnice pojawiały się po zwiększeniu dawki z 0,25 do 0,5 mg tygodniowo. W tygodniach 5–8 wielkości efektu dla liczby drinków w dniu picia i dni intensywnego picia dochodziły w analizach badaczy do poziomu uznawanego statystycznie za duży.

Jest jednak haczyk, którego nie można pominąć. Pierwszorzędowy laboratoryjny pomiar ilości wypitego alkoholu po leczeniu można było przeanalizować jedynie u 25 osób mających komplet danych dotyczących tej procedury. To bardzo mała próba. Jedno małe badanie fazy II nie jest podstawą do przebudowy standardów farmakoterapii uzależnienia.

Rok 2026 przyniósł mocniejsze dane — zwłaszcza u osób z otyłością

Najważniejszy krok naprzód nastąpił w 2026 roku. W „The Lancet” opublikowano większe, 26-tygodniowe randomizowane badanie osób z umiarkowanym lub ciężkim AUD oraz współistniejącą otyłością.

Do badania włączono 108 pacjentów: 54 otrzymało semaglutyd, a 54 placebo. Byli to już pacjenci poszukujący leczenia, a nie osoby uczestniczące wyłącznie w eksperymencie. Obie grupy otrzymywały również standardową terapię poznawczo-behawioralną.

Semaglutyd zwiększano do 2,4 mg raz w tygodniu, czyli dawki stosowanej w leczeniu otyłości. Pełne 26 tygodni ukończyło 88 osób, czyli 81% uczestników.

Pierwszorzędowym punktem końcowym była zmiana udziału dni intensywnego picia. W grupie semaglutydu spadł on względem wartości wyjściowych o 41,1 punktu procentowego. W grupie placebo spadek wyniósł 26,4 punktu procentowego.

Różnica między leczeniami wyniosła 13,7 punktu procentowego na korzyść semaglutydu, przy 95-procentowym przedziale ufności od 5,4 do 22,0 punktów i p = 0,0015.

To dużo bardziej klinicznie przekonujący wynik niż sygnał z pierwszego badania obejmującego 48 osób.

Jednocześnie trzeba dobrze rozumieć, czego dowiedziono. Badano osoby z AUD i otyłością. Nie wiadomo jeszcze, czy identyczną skalę korzyści uzyska osoba z ciężkim AUD i BMI 22 kg/m². Przenoszenie wyników z jednej populacji na wszystkich pacjentów z uzależnieniem byłoby błędem.

Drugi randomizowany projekt opublikowany w 2026 roku poszedł w inną stronę. Oceniono doustny semaglutyd u 50 osób z umiarkowanym lub ciężkim AUD poszukujących leczenia. Stosowano 3 mg dziennie przez cztery tygodnie, a następnie 7 mg dziennie przez kolejne cztery tygodnie.

Tu wyniki okazały się mniej jednolite.

Semaglutyd nie wygrał z placebo w głównym laboratoryjnym pomiarze głodu alkoholowego. Dla podstawowego punktu końcowego wynik wyniósł p = 0,68. Nie osiągnięto także klasycznego progu istotności dla liczby drinków dziennie: p = 0,057.

Jednocześnie stwierdzono:

• mniej dni intensywnego picia — p = 0,008,

• mniej drinków w dni, kiedy pacjent pił,

• mniejszy głód alkoholowy obserwowany w codziennym funkcjonowaniu,

• szybszy spadek liczby negatywnych konsekwencji związanych z alkoholem,

• częstsze obniżenie kategorii ryzyka picia według WHO.

To ważna lekcja. „Głód alkoholowy” nie jest jednym parametrem, który można zmierzyć jednym pytaniem i uzyskać jednoznaczną odpowiedź. Wynik zależy od tego, czy badamy reakcję na bodziec alkoholowy w laboratorium, deklarowaną chęć wypicia alkoholu w życiu codziennym czy rzeczywistą zmianę zachowania.

Co ciekawe, jeszcze przed badaniami semaglutydu testowano innego agonistę GLP-1 — eksenatyd. W randomizowanym badaniu obejmującym 127 pacjentów podawanie 2 mg eksenatydu raz w tygodniu przez 26 tygodni wraz z terapią poznawczo-behawioralną nie zmniejszyło istotnie głównego punktu końcowego, czyli liczby dni intensywnego picia, choć obserwowano zmniejszenie reaktywności mózgu na bodźce alkoholowe w badaniach obrazowych.

To kolejny powód, żeby nie traktować całej klasy leków GLP-1 jak gotowej terapii uzależnienia.

Dlaczego semaglutyd nie jest jeszcze standardowym lekiem na AUD

Najprostszy powód jest regulacyjny: semaglutyd nie ma zarejestrowanego w Unii Europejskiej wskazania do leczenia zaburzeń używania alkoholu.

W przypadku preparatu Wegovy europejskie wskazania dotyczą kontroli masy ciała — przede wszystkim otyłości oraz nadwagi z określonymi chorobami współistniejącymi. Inne preparaty semaglutydu mają wskazania związane z cukrzycą typu 2. AUD nie znajduje się wśród zatwierdzonych wskazań.

Przepisanie semaglutydu wyłącznie w celu leczenia AUD byłoby więc zastosowaniem off-label. To nie znaczy automatycznie „zakazanym” czy „nieprawidłowym”, ale oznacza inny poziom odpowiedzialności lekarza i konieczność szczególnie solidnego uzasadnienia klinicznego.

Drugi problem to liczba i charakter badań. Wyniki są obiecujące, ale nadal mówimy o badaniach obejmujących dziesiątki lub niewiele ponad sto osób, a nie o programie klinicznym liczącym kilka tysięcy pacjentów.

Brakuje przede wszystkim odpowiedzi na praktyczne pytania:

• Jak długo trzeba podawać semaglutyd, aby efekt dotyczący alkoholu się utrzymał?

• Co dzieje się po odstawieniu leku?

• Czy efekt utrzymuje się przez 6, 12 lub 24 miesiące?

• Czy działa równie dobrze u osób bez nadwagi?

• Który fenotyp AUD odpowiada najlepiej — pacjent z silnym cravingiem, pacjent z kompulsywnym piciem czy osoba pijąca głównie w odpowiedzi na stres?

• Czy semaglutyd powinien być stosowany zamiast naltreksonu, czy raczej razem z nim?

• Jak wygląda profil korzyści i ryzyka u osób z uszkodzeniem wątroby, zapaleniem trzustki w wywiadzie, niedożywieniem albo znaczną utratą masy ciała?

To nie są akademickie szczegóły. Pacjent z otyłością, nadciśnieniem i AUD może być zupełnie innym kandydatem do terapii GLP-1 niż osoba ważąca 60 kg, niedożywiona po wieloletnim ciągu alkoholowym.

W pierwszym dziewięciotygodniowym badaniu uczestnicy otrzymujący semaglutyd stracili średnio około 5,05% masy ciała, podczas gdy w grupie placebo masa praktycznie się nie zmieniła — średnio +0,18%. Przy otyłości będzie to pożądany efekt. Przy niedożywieniu może być powodem do rezygnacji z tej ścieżki.

Dochodzi profil działań niepożądanych charakterystyczny dla agonistów GLP-1. W badaniach AUD dominowały przede wszystkim łagodne lub umiarkowane dolegliwości żołądkowo-jelitowe. W większym badaniu z 2026 roku występowały częściej po semaglutydzie niż po placebo. W praktyce właśnie nudności, uczucie pełności, wymioty, biegunka lub zaparcia często przesądzają o tym, jak szybko można zwiększać dawkę.

Nie można też ignorować ostrzeżeń obowiązujących dla semaglutydu niezależnie od wskazania. Podejrzenie ostrego zapalenia trzustki jest wskazaniem do przerwania terapii; potwierdzone zapalenie oznacza, że leku nie powinno się ponownie rozpoczynać. Aktualna europejska charakterystyka produktu zawiera również ostrzeżenia dotyczące m.in. powikłań okulistycznych u określonych grup pacjentów.

W AUD ten problem ma dodatkowy wymiar, ponieważ intensywne spożywanie alkoholu samo w sobie zwiększa ryzyko zapalenia trzustki i może współistnieć z chorobami wątroby, niedoborami żywieniowymi oraz zaburzeniami metabolicznymi.

Największym błędem byłoby więc sprowadzenie tematu do hasła: „zastrzyk na odchudzanie likwiduje ochotę na alkohol”. Semaglutyd nie został przebadany jako cudowny środek wyłączający uzależnienie.

W Polsce istnieją już leki zarejestrowane do farmakoterapii uzależnienia od alkoholu. Należą do nich m.in. naltrekson, akamprozat, nalmefen i disulfiram. Nie są one zamienne jeden do jednego, ponieważ odpowiadają na różne cele terapii.

Naltrekson może zmniejszać potrzebę napicia się i ograniczać intensywność picia. Akamprozat jest przede wszystkim narzędziem wspierającym utrzymanie abstynencji. Nalmefen jest kierowany do wybranych pacjentów, których celem jest ograniczenie ilości spożywanego alkoholu. Disulfiram działa awersyjnie i wymaga szczególnej ostrożności — połączenie go z alkoholem może prowadzić do ciężkiej reakcji toksycznej.

Semaglutyd musiałby więc nie tylko wykazać, że jest lepszy od placebo. Dla realnej pozycji w terapii potrzebujemy wiedzieć, jak wypada wobec istniejącego leczenia i u których pacjentów daje przewagę.

W praktyce pierwszy krok u osoby z AUD nie powinien zaczynać się od poszukiwania recepty na GLP-1. Najpierw trzeba ustalić stopień nasilenia AUD, aktualny wzorzec picia, ryzyko zespołu abstynencyjnego, choroby somatyczne, przyjmowane leki oraz cel terapii. Nagłe odstawienie alkoholu przy silnej zależności fizycznej może wymagać kontrolowanego leczenia zespołu abstynencyjnego — semaglutyd tego problemu nie rozwiązuje.

Dopiero później jest miejsce na wybór długoterminowej farmakoterapii i leczenia psychospołecznego. Informacje o możliwościach szukania pomocy i ograniczania szkód związanych z piciem można znaleźć również na stronie https://popijam.pl.

FAQ

Czy semaglutyd jest w Polsce zarejestrowany do leczenia uzależnienia od alkoholu?
Nie. We wrześniu 2026 roku semaglutyd nie ma w Polsce ani w Unii Europejskiej zatwierdzonego wskazania do leczenia AUD. Zastosowanie wyłącznie w tym celu jest stosowaniem poza wskazaniami rejestracyjnymi.

Czy badania pokazują, że semaglutyd zmniejsza głód alkoholowy?
Tak, ale wynik zależy od sposobu pomiaru. W badaniu z 2025 roku tygodniowy craving zmniejszył się istotnie względem placebo. W badaniu doustnego semaglutydu z 2026 roku nie uzyskano istotnej różnicy w głównym laboratoryjnym pomiarze cravingu, ale stwierdzono zmniejszenie głodu raportowanego w codziennym życiu.

Czy semaglutyd powoduje abstynencję?
Nie ma podstaw do takiego stwierdzenia. W pierwszym badaniu nie zwiększył istotnie liczby dni bez alkoholu. Wyraźniejszy był efekt polegający na ograniczeniu ilości wypijanego alkoholu w dni picia i zmniejszeniu liczby dni intensywnego picia.

Jak duży był efekt w największym badaniu?
W 26-tygodniowym badaniu 108 osób z AUD i otyłością udział dni intensywnego picia zmniejszył się o 41,1 punktu procentowego w grupie semaglutydu i o 26,4 punktu procentowego po placebo. Różnica między grupami wyniosła 13,7 punktu procentowego.

Czy można zastosować semaglutyd u osoby z AUD i prawidłową masą ciała?
To właśnie jedna z ważnych niewiadomych. Największe badanie z 2026 roku obejmowało osoby z otyłością. Pierwsze mniejsze badanie nie wykazało jednoznacznie, że efekt jest ograniczony do wysokiego BMI, ale danych jest za mało, aby uznać skuteczność u szczupłych pacjentów za dobrze potwierdzoną.

Czy semaglutyd można brać razem z alkoholem?
W dziewięciotygodniowym badaniu nie odnotowano poważnych interakcji związanych z jednoczesnym spożyciem alkoholu, ale nie oznacza to, że takie połączenie jest obojętne. Alkohol i semaglutyd mogą nasilać problemy żołądkowo-jelitowe, odwodnienie i zaburzenia odżywiania, a alkohol dodatkowo zwiększa ryzyko chorób trzustki i wątroby.

Czy semaglutyd jest lepszy od naltreksonu?
Nie ma podstaw, aby tak twierdzić. Brakuje odpowiednio dużych badań head-to-head bezpośrednio porównujących semaglutyd z naltreksonem, akamprozatem lub nalmefenem w leczeniu AUD.

Czy można potraktować semaglutyd jako sposób na samodzielne ograniczenie picia?
Nie powinno się od tego zaczynać. Jeśli występuje zależność fizyczna od alkoholu, gwałtowne ograniczenie spożycia może wywołać zespół abstynencyjny, w ciężkich przypadkach z drgawkami lub majaczeniem. Najpierw trzeba ocenić ryzyko odstawienia i ustalić plan leczenia.

Od czego zacząć, jeśli głód alkoholowy jest problemem?
Najpierw trzeba ustalić trzy rzeczy: jak często dochodzi do intensywnego picia, czy występują objawy abstynencyjne oraz czy celem jest abstynencja czy redukcja picia. Dopiero na tej podstawie dobiera się leczenie. Najczęstszy błąd do usunięcia w pierwszej kolejności to szukanie konkretnego leku przed oceną ciężkości AUD. Semaglutyd jest dziś interesującym kandydatem do przyszłej farmakoterapii uzależnienia, ale w 2026 roku nie zastępuje diagnostyki AUD ani leków i metod leczenia, dla których istnieją już ustalone wskazania.